Com definir el «jo»? El cervell i la «joïtat» (Som les nostres connexions 10)

Reflexió inicial

El 28 de febrer de 1571, quan complia 38 anys, l’assagista francès Michel de Montaigne va decidir dur a terme un canvi radical en la seva vida. Va deixar la seva carrera en la vida pública, va reunir una biblioteca de mil volums en una torre situada en un racó apartat de la seva propietat, i va passar la resta de la seva vida escrivint assajos sobre el tema complex, fugaç i proteic que més li interessava: ell mateix . La seva primera conclusió va ser que l’intent de conèixer-se un mateix és una empresa vana, perquè el jo canvia contínuament i desafia qualsevol ferma descripció. Però això no li va impedir seguir investigant, i la seva pregunta ha ressonat a través dels segles: Que sais-je? (Què sé?)

Com ens podem arribar a conèixer a nosaltres mateixos? Només amb la ciència? Amb la introspecció i la meditació? Considerem el següent fet: els sistemes nerviosos perifèrics utilitzen cent milions de neurones per controlar les activitats dels intestins (el que s’anomena sistema nerviós entèric). Pot la introspecció controlar cent milions de neurones?  De fet, és millor que funcioni com la maquinària automatitzada i optimitzada que és, transportant el menjar pels intestins i emetent senyals químics per controlar la fàbrica de la digestió sense preguntar-nos què n’opinem del tema.

Gran part del que som roman fora de la nostra opinió o elecció. Imaginem-nos que la societat o el govern ens obliguéssim a sentir-nos atrets pel sexe o per algú d’edat que no ens atrau a l’actualitat, o per una granota. Ho podríem fer? Probablement, no. Els nostres impulsos més bàsics estan esculpits en el nostre circuit nerviós i ens resulten inaccessibles. Certes coses ens resulten més atractives que d’altres, i no sabem per què.

Gairebé tot el nostre univers interior ens és aliè. I no només el funcionament del cos. Les idees que se’ns passen pel cap, el que pensem durant un somieig, el contingut dels nostres somnis, la majoria de coses que ens agraden, el desig que ens desperta algú…: tot això sorgeix des de les invisibles cavernes intracranials.

Tot plegat ens porta a una pregunta clau: què som? ¿posseïm una ànima –en el sentit no religiós– separada de la nostra biologia física, o no som més que una xarxa biològica enormement complexa que produeix de manera mecànica les nostres esperances, aspiracions, somnis, desitjos, humors i passions? La majoria de la gent del planeta creu en l’existència d’una ànima extrabiològica –religiosa o no–, mentre la majoria dels científics consideren que es tracta d’una propietat natural que emergeix d’un vast sistema físic i res més.

El punt de vista materialista afirma que estem fets fonamentalment només de materials físics. Des d’aquesta perspectiva, el cervell és un sistema que funciona governat per les lleis de la química i la física, i el resultat final és que tots els seus pensaments emocions i decisions es produeixen per reaccions naturals que segueixen les lleis locals de la mínima energia potencial. Som el nostre cervell i els seus productes químics, i si alguna cosa els modifica, ens modifica.

Ens podem conèixer més profundament estudiant la nostra neurobiologia? Sí, però amb algunes excepcions. Davant els misteris que presentava la física quàntica, el físic Niels Bohr va suggerir una vegada que comprendre l’estructura de l’àtom només es podria aconseguir canviant la definició de «comprendre». Un ja no podria dibuixar l’àtom, però en canvi ara podia predir experiments sobre el seu comportament amb una precisió de fins a catorze decimals.

De la mateixa manera, conèixer-se un mateix pot ser que requereixi un canvi en la definició de «conèixer». D’entrada, exigeix ​​comprendre que el jo conscient posseeix poc control sobre la realitat, interna i externa, que ens hem construït. El coneix-te a tu mateix s’ha de plantejar d’una manera nova.

Exemple 1: no n’hi ha prou amb la biologia
Imagina que observes per un microscopi la gola de la teva amant mentre llegeix poesia. Observes molt de prop les cordes vocals de la teva amant viscoses i lluents, contraient i dilatant-se. La podria estudiar a fons, però no l’ ajudaria a comprendre per què li encanta parlar amb aquesta persona tot passejant.

La biologia només ens ofereix una visió parcial.

Exemple 2: el cas de Phineas Gage

Un dels exemples més famosos de lesió cerebral el trobem en el capatàs d’una quadrilla d’obrers de vint anys anomenat Phineas Gage [1]. El Boston Post ho esmentava en un breu article el 21 de setembre del 1848 sota el titular «Un horrible accident»:
Mentre Phineas P. Gage, capatàs de ferrocarril a Cavendish, estava utilitzant un ferro de piconar per col·locar una càrrega explosiva, la càrrega va esclatar i la barra, de tres centímetres de diàmetre i més d’un metre de longitud, li va travessar el cap. El ferro va entrar per un costat de la cara, li va destrossar la mandíbula superior i li va sortir per l’ull esquerre i la part de darrere del cap.

El ferro de piconar va acabar a terra a uns vint metres de distància. Tot i que Gage no va ser el primer que va veure com un projectil li travessava el crani i se li enduia una part del cervell, va ser el primer que no va morir per això. De fet, ni tan sols va perdre la consciència.

El primer metge en arribar, el doctor Edward H. Williams, no es va creure el relat de Gage del que havia passat, sinó que «va pensar que s’enganyava». Però Williams aviat va comprendre la gravetat del que havia ocorregut quan «el senyor G. es va posar dret i va vomitar; l’esforç de vomitar va fer sortir una porció del seu cervell equivalent a mitja tassa de te, que va caure a terra».[2]

El metge de Harvard que va estudiar el cas, el doctor Henry Jacob Bigelow, va observar que «el tret prominent d’aquest cas és la seva improbabilitat. (…) No té antecedents en els annals de la cirurgia ».[3] L’article del Boston Post va resumir aquesta improbabilitat tan sols amb una frase més:« La circumstància més singular relacionada amb aquest trist assumpte és que a les dues d’aquesta tarda el senyor Gage era viu, en plena possessió de les seves facultats i lliure de qualsevol dolor» [4].

El sol fet que Gage sobrevisqués l’havia convertit en un cas mèdic interessant; va ser un cas famós perquè alguna cosa més va sortir a la llum. Dos mesos després de l’accident el seu metge va informar que Gage «se sent millor en tots els aspectes (…) torna a passejar-se per casa; diu que no sent dolor al cap». Però, prefigurant un problema de més abast, el doctor també va observar que Gage «sembla que aconseguirà recuperar-se, si se’l pot controlar».

A què es referia amb això de «si se’l pot controlar»? Va resultar que abans de l’accident la quadrilla de Gage havia afirmat sentir per ell «una gran estima» i els seus caps el consideraven «el capatàs més eficient i competent que havien tingut». Però després de la seva transformació cerebral, els seus caps «varen considerar el canvi operat en la seva ment tan marcat que ja no van poder donar-li el seu lloc de treball». Tal com va escriure el 1868 el doctor John Martyn Harlow, el metge que s’encarregava de Gage:

«L’equilibri, per així dir-ho, entre les seves facultats intel·lectuals i les seves propensions animals, sembla haver quedat destruït. És inconstant, irreverent, es lliura a vegades a les blasfèmies més grolleres (cosa que no acostumava fer anteriorment), manifesta poca deferència cap als seus semblants, mostra impaciència quan la moderació o els consells entren en conflicte amb els seus desitjos, de vegades és pertinaçment obstinat, i no obstant això també capritxós i indecís; idea molts projectes que abandona de sobte per passar a altres en aparença més factibles. És un nen en la seva capacitat intel·lectual i en les seves manifestacions, encara que posseeix les passions animals d’un home fet i dret. Abans de l’accident, encara que no havia assistit a l’escola, posseïa una ment ben equilibrada, i aquells que el coneixien el consideraven astut i intel·ligent en el seu treball, molt enèrgic i tenaç a l’hora d’executar els seus plans d’actuació. En aquest aspecte la seva ment va canviar d’una manera tan radical que els seus amics i coneguts deien que ja no era Gage”» [5].

En els quasi cent setanta anys transcorreguts  s’han produït molts més casos com el de Phineas Gage  –apoplexies, tumors, degeneració i tot tipus de lesions cerebrals–. Què en podem aprendre?: que  l’estat del nostre cervell és fonamental per ser qui som. El «jo» que tots els amics coneixen i estimen no pot existir a no ser que totes les peces del meu cervell es mantinguin al seu lloc. Si algú ho dubta, només cal entrar al pavelló de neurologia de qualsevol hospital. Una lesió cerebral, encara que sigui d’una part petita, pot portar a la pèrdua de facultats tremendament específiques: la facultat de distingir els animals, de sentir música, d’enfrontar-se a un comportament arriscat, de distingir els colors, de perdre la facultat de veure el moviment o de prendre decisions senzilles. Sabem que  alguns pacients de Parkinson esdevenen jugadors compulsius i els pacients frontotemporals  es tornen lladres, casos tots dos en els que perdien la capacitat de gestionar els riscos. El que «eren» va quedar transformat pels canvis esdevinguts en el seu cervell.

Depenem de la biologia

Exemple 3. Els narcòtics

Considerem els poderosos efectes de les petites molècules que anomenem narcòtics. Aquestes molècules alteren la consciència, afecten la cognició i influeixen en el comportament. El tabac, l’alcohol i la cocaïna són substàncies que arreu la gent s’autoadministra per canviar el seu estat d’ànim. Si no sabéssim res de neurobiologia, la mera existència dels narcòtics ens oferiria la prova de com el nostre comportament i la nostra psicologia poden veure’s manipulats a nivell molecular.

Agafem la cocaïna com a exemple. Aquesta droga interactua amb una xarxa específica del cervell, la que registra els successos de recompensa: des d’apagar la set amb un te gelat a obtenir un somriure de la persona que desitges, o des de solucionar un problema difícil a escoltar «Bon treball! ». En vincular els resultats positius als comportaments que dugueren a ells, el circuit nerviós (conegut com a sistema mesolímbic dopaminèrgic) aprèn a optimitzar el comportament en el món. Ens ajuda a obtenir menjar, beguda i parelles, i ens ajuda amb les nostres decisions quotidianes.

L’arquitectura bàsica d’aquests circuits de recompensa ha estat pràcticament igual al llarg de l’evolució. El cervell d’una abella utilitza els mateixos sistemes de recompensa que el seu cervell, se serveix de la mateixa programa de programari en un maquinari molt més compacte. [6]

Cocaïna. methyl (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoiloxi)-8-metil-8-azabicyclo[3.2.1] octà-2-carboxilat

La cocaïna és una molècula composta de disset àtoms de carboni, vint-i-un d’hidrogen, un de nitrogen i quatre d’oxigen. El que converteix la cocaïna en cocaïna és el fet que la seva forma accidental dóna la casualitat que encaixa perfectament amb la maquinària microscòpica dels circuits de recompensa. El mateix passa amb quatre de les principals drogues «legals»: l’alcohol, la nicotina, els psicoestimulants (com les amfetamines) i els opiacis (com la morfina): per un camí o un altre, tots connecten amb els circuits de recompensa. Les substàncies que estimulen el sistema mesolímbic de la dopamina posseeixen efectes que s’autoreforcen, i els qui els utilitzen robaran una botiga i atacaran a un ancià per seguir obtenint aquestes formes moleculars concretes. Aquests productes químics fan que els consumidors se sentin invencibles i eufòrics. En connectar amb el sistema de dopamina, la cocaïna i els seus cosins conquisten el sistema de recompensa, li diuen al cervell que això és el millor que podria passar. Els antics circuits queden segrestats.

Les molècules de cocaïna són centenars de milions de vegades més petites que el ferro que va travessar el cervell de Phineas Gage, i no obstant això la lliçó és la mateixa: qui sóc depèn de la suma total de la meva neurobiologia.

Exemple 4. Els neurotransmissors

I el sistema de la dopamina no és més que un exemple entre centenars. Els nivells exactes de desenes d’altres transmissors –per exemple, la serotonina– són fonamentals a l’hora de determinar qui creu que és cada un. Si es pateix depressió clínica, probablement ens receptaran un medicament conegut com un inhibidor de la reabsorció selectiva de la serotonina (l’abreviatura del quan és IRSS), que pot portar el nom de fluoxetina, sertralina, paroxetina o citalopram. Tot el que cal saber sobre com funcionen aquestes drogues està contingut en les paraules «inhibidor de l’absorció»: normalment, els canals anomenats transportadors absorbeixen la serotonina de l’espai que hi ha entre les neurones; la inhibició d’aquests canals condueix a una major concentració de serotonina en el cervell. I l’augment de la concentració té conseqüències directes en la cognició i l’emoció. La gent que pren aquests medicaments pot passar de romandre tot el dia plorant al llit a aixecar-se, dutxar-se, tornar a la feina i recuperar relacions sanes amb les persones de la seva vida. I tot a causa d’un subtil ajustament del sistema neurotransmissor.

Exemple 5. Les hormones

No només els neurotransmissors influeixen en la nostra cognició. El mateix passa amb les hormones, aquestes molècules invisiblement petites que recorren el flux sanguini i causen commoció a cada port que visiten. Si se li injecta estrògens a una rata femella, començarà a buscar sexe; si se li injecta testosterona a una rata mascle, es tornarà agressiva. Recordem la història del lluitador Chris Benoit, que va prendre enormes dosis de testosterona i va assassinar la seva dona i al seu fill en un arravatament de fúria hormonal. O se sap que l’hormona anomenada vasopressina està relacionada amb la fidelitat.

Un altre exemple serien les fluctuacions hormonals que acompanyen els cicles menstruals normals.

Exemple 6. L’epilèpsia

La llarga llista de coses que influeixen en la nostra vida mental va més enllà de les substàncies químiques; també inclou els detalls del circuit. Considerem l’epilèpsia. Si un atac epilèptic se centra en un benigne lloc concret del lòbul temporal, una persona no tindrà atacs motors, sinó una espècie d’atac cognitiu, marcat per canvis de personalitat, hiperreligiositat [7] (una obsessió amb la religió i una sensació de certesa religiosa), hipergrafia [8] (escriure extensament sobre un tema, generalment la religió), la falsa sensació d’una presència externa i, sovint, sentir veus que s’atribueixen a Déu. Pel que sembla, una part dels profetes, màrtirs i líders de la història van patir epilèpsia del lòbul temporal. Pensem en Joana d’Arc, la noia de setze anys que va aconseguir donar-li la volta a la guerra dels Cent Anys perquè creia (i va convèncer d’això als soldats francesos) que sentia la veu de l’arcàngel Sant Miquel, de Santa Caterina d’Alexandria, de Santa Margarida i de Sant Gabriel. Així és com va descriure l’experiència: «Quan tenia tretze anys, sentia la veu de Déu, que em deia com havia d’obrar. La primera vegada em vaig quedar aterrida. La veu em va arribar cap el migdia: era estiu, i era al jardí del meu pare». Posteriorment va afirmar:«Ja que Déu m’ha ordenat que hi vagi, hi he d’anar. I ja que Déu m’ho ha ordenat, encara que hagués tingut cent pares i cent mares, i hagués estat la filla d’un rei, hi hauria anat».Tot i que és impossible diagnosticar amb certesa de manera retrospectiva, les seves paraules, l’augment de la seva religiositat i les veus que sentia són símptomes coherents amb l’epilèpsia del lòbul temporal. Quan sorgeix activitat cerebral en el lloc adequat, la gent sent veus. Si el metge recepta una medicació antiepilèptica, els atacs desapareixen i les veus deixen de sentir-se. La nostra realitat depèn de la nostra biologia.

Ellen Gould White (26 de novembre de 1827 — 16 de juliol de 1915), filla de Roberto i Eunice Harmon, fou una cristiana dels Estats Units considerada pionera en l’establiment de l’Església Adventista del Setè Dia. Els membres d’aquesta església la consideren líder eclesiàstica com a profeta per als temps moderns. Els adventistes creuen que ella experimentà prop de 2.000 visions. Alguns adventistes (pocs), els cristians no adventistes i els no-religiosos consideren que aquestes visions eren provocades per una epilèpsia del lòbul temporal resultat d’una lesió patida a l’edat de nou anys. Va escriure unes 100.000 pàgines i 4.000 articles (hipergrafia)

Exemple 7. Els microorganismes

Les influències de la nostra vida cognitiva també inclouen diminutes criatures no humanes: el microorganismes, com els virus i els bacteris, també dominen el nostre comportament de maneres molt específiques, lliurant batalles invisibles en el nostre interior.

Agafem l’exemple del virus de la ràbia. Després de la mossegada d’un mamífer a un altre, aquest diminut virus en forma de bala puja pels nervis i arriba al lòbul temporal del cervell. Allà es guanya el favor de les neurones locals, i en canviar les pautes locals d’activitat provoca en l’hoste infectat un comportament agressiu, de ràbia, i una propensió a mossegar. El virus també arriba a les glàndules salivals, i, mitjançant la mossegada, passa al següent hoste. Dirigint el comportament de l’animal, el virus s’assegura la seva propagació a un altre hoste. El virus, el diàmetre del qual és tot just la setanta-cinc mil milionèsima part d’un metre, sobreviu prenent el comandament del cos immens d’un animal que és cinc milions de vegades més gran que ell. És com si trobéssim una criatura de 40.000 quilòmetres d’alt i l’obliguéssim a fer la nostra voluntat.

Un canvi invisiblement petit dins el cervell pot provocar canvis immensos en el comportament. Les nostres eleccions estan inseparablement lligades als detalls més diminuts de la nostra maquinària.

Exemple 8. Les mutacions en el gens

Les diminutes mutacions en els gens individuals també determinen i canvien el nostre comportament. Considerem la malaltia de Huntington, en què una gradual lesió a l’escorça frontal porta a canvis de personalitat en els quals es donen agressivitat, hipersexualitat, comportament impulsiu i indiferència cap a les normes socials, i tot això passa anys abans que apareguin els símptomes més recognoscibles del moviment espàstic. Destaquem que la malaltia de Huntington ve provocada per la mutació d’un sol gen. Tal com ho resumeix Roben Sapolsky: «Si alteres un gen entre desenes de milers, i aproximadament a meitat de la teva vida, es produeix una transformació dràstica de la personalitat.»[9]

Cervell normal i cervell afectat de la malaltia de Huntington

Sembla, doncs, que la nostra «joïtat» depèn dels detalls de la nostra biologia. Pensem, si no, en els següents fets: li podríem dir a una persona que pateix la malaltia de Huntington que utilitzi el seu «lliure albir» per deixar d’actuar d’una manera tan estranya? O que mediti per a créixer interiorment i esdevenir menys agressiu? O que controli la seva hipersexualitat amb la seva voluntat?…

Tot plegat dóna com a resultat una estranya idea de la personalitat. A causa de les inaccessibles fluctuacions de la nostra sopa biològica, hi ha dies que ens trobem més irritables, graciosos, loquaços, serens energètics o lúcids. La nostra vida interna i les nostres accions externes estan guiades per còctels biològics als quals no tenim accés immediat ni coneixem directament.

Les molècules invisiblement petites que anomenem narcòtics, neurotransmissors, hormones, virus i gens poden dirigir i controlar el nostre comportament. Tenint en compte la presència d’aquests factors, no està gens clar que tinguem l’opció d’«escollir» qui ens agradaria ser. Tal com ho expressa la neuroètica Martha Farah,  «¿hi ha alguna cosa en les persones que no sigui un tret del seu cos?» [10].

Auguste Rodin: El pensador, 1880. Bronze. 1,89 m x 98 cm x 1,4 m. Museu Rodin, París.

El que un acaba sent depèn d’una vasta xarxa de factors, i probablement mai podrem establir una correspondència unívoca entre molècules i comportament. No obstant això, malgrat la seva complexitat, el nostre món està directament vinculat amb la nostra biologia.

Contra el reduccionisme

Una versió comuna del materialisme es denomina reduccionisme; aquesta teoria postula l’esperança de poder comprendre complexos fenòmens com la felicitat, l’avarícia, el narcisisme, la compassió, la maldat, la cautela i la por reverencial reduint successivament els problemes a les seves diminutes parts i peces biològiques.
Anem a veure que el reduccionisme no ho és tot.

Gairebé tots hem sentit a parlar del Projecte del Genoma Humà: s’ha descodificat amb èxit la seqüència de milers de milions de lletres de longitud del nostre codi genètic. El projecte ha estat una fita històrica, però el projecte ha estat, en cert sentit, un fracàs. Un cop s’ha seqüenciat tot el codi, no s’han trobat les respostes sobre quins gens són exclusius de la humanitat; el que hem descobert és un enorme llibre de receptes per construir les peces dels organismes biològics. Hem esbrinat que altres animals posseeixen essencialment el mateix genoma que nosaltres; això es deu al fet que estan fets de les mateixes peces, només que amb una configuració diferent. El genoma humà no és molt diferent del genoma de la granota, tot i que els humans som molt diferents de les granotes: ambdós requereixen la recepta per construir els ulls, la melsa, la pell, els ossos, el cor, etc. Com a resultat, els dos genomes no són tan diferents. Imaginem que visitem diverses fàbriques i examinem l’amplada i longitud dels cargols utilitzats: ens diran molt poc sobre la funció del producte final, si és una torradora o un assecador de cabells. Però contenen elements semblants configurats en funcions diferents. La reducció a les parts està condemnada a dir-nos molt poc sobre les qüestions importants dels humans.

La reducció d’una malaltia a una sola mutació és extraordinàriament rara: gairebé totes les malalties són poligenètiques, que vol dir que resulten de subtils aportacions de desenes i fins i tot centenars de gens diferents. I a mesura que la ciència desenvolupa tècniques millors, es va descobrint que no només intervenen les regions que codifiquen els gens, sinó també les zones intermèdies, el que abans es considerava l’ADN «escombraria». Gairebé totes les malalties semblen ser el resultat d’un conjunt de múltiples canvis de poca importància que es combinen d’una manera tremendament complexa.

La interacció amb l’entorn

Però no es tracta, només, de la multiplicitat de gens que intervenen en tota situació: les aportacions del genoma només es poden comprendre en el context d’interacció amb l’entorn.

Exemple 9. L’esquizofrènia

Considerem l’esquizofrènia: fa dècades que els investigadors busquen el gen de la malaltia. N’han trobat algun que es correspongui amb ella? Segurament si. De fet, centenars. El fet que algú tingui un d’aquests gens, ¿ens permet predir qui desenvolupa l’esquizofrènia d’adult? Tot just. Ni una sola mutació genètica prediu tant l’esquizofrènia com el color del nostre passaport.

Què té a veure el passaport amb l’esquizofrènia? Resulta que la tensió social de ser immigrant en un nou país és un dels factors fonamentals per patir esquizofrènia. En estudis duts a terme en diversos països, els grups d’immigrants que més es diferencien en cultura i aparença de la població amfitriona són els que exhibeixen més risc. En altres paraules, un nivell inferior d’acceptació social per la majoria es correspon amb una major probabilitat que sorgeixi l’esquizofrènia. D’una manera que en l’actualitat encara no es comprèn, sembla ser que un repetit rebuig social pertorba el funcionament normal dels sistemes de la dopamina. Però ni tan sols aquestes generalitzacions ho expliquen tot, perquè dins d’un mateix grup d’immigrants (posem els coreans dels Estats Units), els que es prenen pitjor les seves diferències ètniques és més probable que es tornin psicòtics. I els que se senten orgullosos i còmodes amb el seu patrimoni cultural són mentalment més estables.

Però, l’esquizofrènia és genètica o no? La resposta és que la genètica influeix. Si la genètica fa que les peces tinguin una forma una mica estranya, tot el sistema podria funcionar d’una manera inusual quan el col·loquem en un entorn particular. En altres entorns, pot ser que la forma de les peces no importi. Després de tot, com s’esdevé persona depèn de moltes més coses que dels suggeriments moleculars anotats en l’ADN.

Experiment 1. El comportament social dels micos

El coneixement dels gens per si sol no és suficient per explicar gran cosa del comportament. Considerem el treball de Stephen Suomi[11], un investigador que cria micos en entorns naturals de la zona rural de Maryland. En aquest entorn és capaç d’observar el comportament social dels micos des del dia del seu naixement. Una de les primeres coses que va observar va ser que els micos comencen a expressar personalitats diferents des d’una edat sorprenentment precoç. Va comprovar que gairebé tot el comportament social es desenvolupava, es posava en pràctica i es perfeccionava durant el curs del joc paritari entre els quatre i sis mesos d’edat. Aquesta observació hauria estat interessant en si mateixa, però Suomi va ser capaç de combinar les observacions sobre el comportament amb anàlisi regulars d’hormones i metabòlits en la sang, així com d’anàlisis genètiques.

Un mico al The National Institutes of Health (NIH), Poolesville, Maryland.

El que va descobrir va ser que el 20% dels nadons micos mostraven ansietat social. Reaccionaven a les situacions socials noves i una mica estressants amb un temor i una ansietat insòlits, i això tenia a veure amb augments duradors de les hormones d’estrès en la seva sang.

A l’altra banda de l’espectre social, el 5% dels nadons mico eren massa agressius. Mostraven un comportament impulsiu i inadequadament bel·ligerant. Aquests micos posseïen baixos nivells d’un metabòlit de la sang relacionat amb la descomposició en la serotonina.

En la seva investigació, Suomi i el seu equip[12] van descobrir que hi havia dos «sabors» de gens diferents (que els genetistes anomenen al·lels) que un podia posseir per a una proteïna que participava en el transport de la serotonina: anomenem-los forma curta i forma llarga. Els micos amb la forma curta tot just podien controlar la violència, mentre que els que tenien la forma llarga mostraven un control del comportament normal.

Però va resultar que això tampoc era tota la història. Com es desenvolupava la personalitat d’un mico depenia també del seu entorn. Hi havia dues maneres de criar un mico: amb la seva mare (entorn bo) o amb altres cries (relacions d’afecció insegures). Els micos amb la forma curta acabaven sent del tipus agressiu quan es criaven amb altres cries, però milloraven molt quan es criaven amb les seves mares. En el cas dels que tenien la forma llarga del gen, l’entorn en què es criaven no tenia molta importància; en cada cas s’adaptaven bé.

Hi ha almenys dues maneres d’interpretar aquests resultats. La primera és que l’al·lel llarg és un «gen bo» que confereix resistència contra un entorn dolent en la infància. La segona és que una bona relació amb la mare d’alguna manera atorga resistència a aquells micos que d’una altra manera resultarien ser el cigró negre. Aquestes dues interpretacions no s’exclouen, i totes dues es redueixen a la mateixa important lliçó: la combinació de genètica i entorn és important per al producte final.

………………………creixen amb altres cries         creixen amb la mare
Al·lel curt                    agressiu                                 correcte
Al·lel llarg                    correcte                                 correcte

Experiment 2. Els gens de la depressió

El 2001, Avshalom Caspi [13] i els seus col·legues van començar a preguntar-se si existeixen gens per a la depressió. Quan van emprendre la recerca, van descobrir que la resposta és «més o menys». Van esbrinar que hi ha gens que predisposen, i si finalment es pateix de depressió, depèn dels esdeveniments de la vida. Els investigadors van trobar aquest resultat entrevistant a consciència a dotzenes de persones per esbrinar quins importants successos traumàtics havien ocorregut en les seves vides: la pèrdua d’un ésser estimat, un accident de cotxe greu, i coses així. També van analitzar la genètica de cada participant, sobretot la forma d’un gen que intervé en la regulació dels nivells de serotonina en el cervell. Atès que la gent porta dues còpies del gen (una per cada progenitor), hi ha tres combinacions possibles: curt / curt, curt / llarg o llarg / llarg. El més sorprenent va ser que la combinació curt / curt predisposava als participants a la depressió clínica, però només si experimentaven un nombre creixent de successos desagradables en la seva vida. Si tenia la sort de portar una bona vida, llavors el fet de ser portador de la combinació curt / curt no feia que tinguessin més probabilitats que els altres de patir una depressió. Però si tenien la dissort d’enfrontar a seriosos contratemps, incloent esdeveniments que quedaven totalment fora del seu control, llavors tenien el doble de probabilitats de deprimir-se que els que portaven la combinació llarg / llarg.

Experiment 3. Nens que han sofert abusos pels seus pares

Un segon estudi va abordar un tema que preocupa profundament a la societat: el fet que els que han patit abusos per part dels seus pares tendeixen també a practicar-los. És una cosa que molta gent creu, però és cert? ¿I té alguna cosa a veure el tipus de gen que porta el nen? El que va cridar l’atenció dels investigadors va ser el fet que alguns nens que havien patit abusos es tornaven violents de joves, i altres no. Quan tots els factors evidents estaven controlats, les dades afirmaven que l’abús infantil, en si mateix, no predeia com acabaria sent una persona. Mirant de comprendre la diferència entre aquells que perpetuen la violència i els que no, Caspi[14] i els seus col·legues van descobrir que un petit canvi en l’expressió d’un gen particular diferenciava aquests nens. Els nens que tenien una baixa expressió del gen era més probable que desenvolupessin trastorns de conducta i es convertissin en criminals violents d’adults. No obstant això, augmentava la probabilitat que això ocorregués si els nens havien patit abusos. Si albergaven les formes «dolentes» del gen però no havien patit abusos era poc probable que els acabessin cometent. I si eren portadors de les formes «bones», llavors ni tan sols una infància sotmesa a greus maltractaments els portava a perpetuar aquest cicle de violència.

Experiment 4. Fumar cànnabis i psicosis

Fumar cànnabis (marihuana) d’adolescent augmenta la probabilitat de desenvolupar psicosi d’adult [15]. Però aquesta relació és dóna en algunes persones i no en altres. Què vol dir això?: el fet que un sigui susceptible a això o no depèn de la variació genètica. Amb una combinació d’al·lels, hi ha un fort vincle entre l’ús del cànnabis i la psicosi d’adult; amb una altra combinació, el vincle és feble.

Experiment 5. Un trastorn de personalitat antisocial

Els psicòlegs Angela Scarpa i Adrian Raine [16] van mesurar les diferències en la funció cerebral entre persones a les que els havien diagnosticat un trastorn de personalitat antisocial, una síndrome caracteritzada per una total indiferència als sentiment i drets dels altres i que és molt freqüent entre la població criminal. Els investigadors van descobrir que la probabilitat que es donés el trastorn de personalitat antisocial era més gran quan les anormalitats cerebrals es combinaven amb un historial d’experiències adverses.  En altres paraules, si tenim problemes cerebrals però ens eduquen en un bon lloc, podem acabar sent una persona normal. Si el nostre cervell està bé però la nostra llar és horrible, segueix sent possible que acabem sent persones normals. Però si patim un lleu dany cerebral i tenim un entorn casolà dolent, tenim tots els números per acabar amb una sinèrgia molt desafortunada.

Aquests exemples demostren que ni la biologia sola ni només l’entorn determinen el producte final de la personalitat. Quan es tracta d’enfrontar la genètica i l’ambient, la resposta és que gairebé sempre influeixen tots dos.

És possible que comprendre les interaccions entre els gens i l’entorn pugui produir enfocaments preventius? Hauríem de modificar els gens un cop els hàgim comprès? Hem vist que no tothom que pateix maltractaments infantils acaba cometent actes violents quan és adult. Històricament els sociòlegs s’han centrat en experiències socials que poguessin protegir alguns nens (per exemple, podem rescatar els nens d’una llar on pateixen abusos i criar-los en un entorn segur i afectuós?). Però el que encara no s’ha explorat és el paper protector dels gens; és a dir, si els gens poden protegir contra els atacs mediambientals. No passarà molt temps abans que algú proposi una teràpia genètica per a aquestes situacions: una vacuna contra la violència.

Però aquest tipus d’intervenció presenta un inconvenient: la variació genètica és beneficiosa. Necessitem la variació per produir artistes, atletes, comptables, arquitectes, etc. La «variació que s’observa en certs gens dels macacos de l’Índia i els humans, però pel que sembla no en altres espècies de primats, podria contribuir de fet a la seva extraordinària adaptabilitat i resistència a nivell d’espècie»[17].

Ignorem per complet quines combinacions genètiques acaben sent més beneficioses per a la societat, i aquesta ignorància constitueix l’argument més ferm contra la intervenció genètica. A més, segons l’entorn en el qual un es troba, la mateixa sèrie de gens podria ser causa d’excel·lència en lloc de delicte.

Ni elegim la nostra genètica ni l’ambient on es criem, i molt menys la interacció de tots dos. Heretem un programa genètic i naixem en un món que no podem triar i en el qual hi passem els nostres anys més formatius. Aquesta és la raó per la qual la gent acaba tenint maneres molt diferents de veure el món, personalitats diferents i capacitats de decisió variada. Això no es tria; són les cartes que ens han tocat en néixer.

El reduccionisme és enganyós per dues raons. En primer lloc, la insondable complexitat de les interaccions dels gens i l’entorn implica que estem molt lluny de comprendre com acabarà sent qualsevol individu, tenint en compte les seves experiències vitals, les seves converses, abusos, alegries, menjars ingerits , drogues recreatives, medicaments receptats, pesticides, experiència educativa, etc. És tot plegat massa complex, i probablement seguirà sent-ho.

En segon lloc, tot i que sigui cert que estem lligats a les nostres molècules, proteïnes i neurones –tal com ens indiquen sense cap dubte les apoplexies, les hormones, les drogues i els microorganismes–, la lògica no infereix d’això que la millor manera de descriure als humans sigui com un compost de peces i parts. El reduccionisme extrem que no som més que les cèl·lules de les que estem compostos condueix a un carreró sense sortida a tot aquell que intenti comprendre el comportament humà. Només perquè un sistema estigui fet de peces i parts, i només perquè aquestes peces i parts siguin fonamentals perquè funcioni el sistema, no vol dir que les peces i parts constitueixin la descripció més correcta.

El reduccionisme bàsicament proposa que tot el que és gran es pot comprendre descomponent-ho en peces cada vegada més petites. Així els humans es poden comprendre en termes biològics, la biologia en el llenguatge de la química, i la química en les equacions de la física atòmica. El reduccionisme ha estat el motor de la ciència des d’abans del Renaixement.

Però el reduccionisme no és la perspectiva adequada per a tot, i per descomptat no explica les relacions entre el cervell i la ment. I això es deu a un tret conegut com l’emergència. Quan juntes un gran nombre de peces i parts, la totalitat pot ser de vegades més gran que la seva suma. Cap de les peces metàl·liques d’un avió posseeix la propietat de volar, però quan es munten de la manera adequada, el resultat aixeca el vol. Una fina barra metàl·lica no et servirà de gran cosa si intentes controlar un jaguar, però diverses col·locades en paral·lel posseeixen la propietat de la contenció. Una molècula d’aigua no està mullada, però moltes juntes sí. Una neurona meva no sap català, però moltes juntes sí. El concepte de les propietats emergents significa que es pot introduir alguna cosa nova que no és inherent a cap de les parts.

La qual cosa no vol dir que les peces petites no importin: clar que importen. Com hem vist en el cas del cervell, afegir narcòtics, canviar els nivells de neurotransmissors, o mutar els gens pot alterar de manera radical l’essència d’una persona. Encara que la ment depèn de la integritat de les neurones, les neurones no pensen per si soles.

I això ens obliga a reconsiderar com elaborar una explicació científica del cervell. Si aconseguíssim determinar tota la física de les neurones i els seus components químics, ¿ens diria això alguna cosa de la ment? Probablement no. No crec que el cervell transgredeixi les lleis de la física, però això no vol dir que les equacions que descriuen les detallades interaccions bioquímiques siguin el nivell de descripció correcte. Tal com ho expressa el teòric de la complexitat Stuart Kauffman: «Una parella d’enamorats que camina per la riba del Sena és, en realitat, una parella d’enamorats que camina per la riba del Sena, no meres partícules en moviment.»[18]

Hi ha una altra raó per la qual les peces i parts nervioses no seran suficients per comprendre com cal l’experiència humana: el nostre cervell no és l’únic jugador biològic que intervé en la partida de determinar qui som. El cervell manté una constant comunicació d’anada i tornada amb els sistemes endocrí i immunològic, una comunicació que es podia considerar el «sistema nerviós superior». Aquest sistema nerviós superior és, al seu torn, inseparable dels entorns químics que influeixen en el seu desenvolupament, incloent la nutrició, la pintura amb plom, els contaminants en l’atmosfera, etc. I nosaltres formem part d’una complexa xarxa social que canvia la seva biologia amb cada interacció, i que les seves accions, al seu torn, poden transformar. Gràcies a això resulta interessant contemplar les fronteres: com hauríem de definir el jo? On comença un i on acaba? Potser podem considerar el cervell com la concentració més densa de «joïtat». Estem, encara, lluny de poder resoldre i entendre la relació entre la matèria física i l’experiència subjectiva. Si el nostre cervell fos prou simple com perquè l’entenguéssim, no seríem prou intel·ligents per a comprendre-ho.

Lectures de referència

Damasio, Antonio R. (2011). El error de Descartes : la emoción, la razón y el cerebro humano. Barcelona. Destino. (Col. Imago Mundi). pàgs. 33-46 i 318-328.

Eagleman, David (2014). Incógnito: las vidas secretas del cerebro. Barcelona. Anagrama. (Col. Argumentos, 449). Pp.239-269.

Rubia Vila, Francisco José (2007). El cerebro nos engaña. Madrid. Ed. Temas de Hoy. (Col. Booket. Divulgación). 1ª impr. pàgs. 128-139.

Notes

[1] Phineas P. Gage a https://en.wikipedia.org/wiki/Phineas_Gage

[2] Malcolm Macmillan (2000). An Odd Kind of Fame: Stories of Phineas Gage. Cambridge. The MIT Press. 563 pàgs.

[3] Bigelow, H.J.: «Dr. Harlow’s case of recovery from the passage of an iron bar through the head». American Journal of the Medical Sciences, 1850, 20:13-22. En línia a https://en.wikisource.org/wiki/Recovery_from_the_passage_of_an_iron_bar_through_the_head

[4] En línia a https://en.wikipedia.org/wiki/Phineas_Gage#/media/File:PhineasGage_BostonPostStory.jpg

[5] Harlow, J.M. (1868). «Recovery from the Passage of an Iron Bar through the Head». Publications of the Massachusetts Medical Society 2: 327-347.

[6] Montague, P.R.; P. Dayan; C. Person i T.J. Sejnowski: «Bee foraging in uncertain environments usign predictive Hebbian learning». Nature, 1995. 377: 725-728. En línia a https://papers.cnl.salk.edu/PDFs/Bee%20Foraging%20in%20Uncertain%20Environments%20Using%20Predictive%20Hebbian%20Learning%201995-3013.pdf

[7] Devinsky, O., i G. Lai: «Spirituality and religion in epilepsy». Epilepsy Behaviour, 2008, 12 (4): 636-643. En línia a http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525505007004362

[8] Waxman, S. I N. Geschwind: «Hypergraphia in temporal lobe epilepsy». Neurology, 1974, 24: 629-637

[9] Sapolsky, R.M. «The frontal cortex and the criminal justicie system». Philosophical Transactions of the Royal Society B, 2004, 359 (1451): 1787-1796. En línia a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1693445/pdf/15590619.pdf

[10] Farah, M.J.: «Neuroethics: The practical and the philosophical». Trends in cognitive Sciences, 2005, 9: 34-40. En línia a http://repository.upenn.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1008&context=neuroethics_pubs

[11] Suomi, J.Stephen.:«Risk, resilience, and gene x environment interactions in rhesus monkeys». Annals of the New York Academy of Science, 2006, 1094: 52-62. En línia a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3222572/

[12] Suomi, J.Stephen.:«How gene-environment interactions shape biobehavioral development: Lessons from studies with rhesus monkeys». Research in Human Development, 2004, 3: 205-222. En línia a http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1207/s15427617rhd0103_5

[13] Caspi, A., Sugden, T., Moffitt, T.E. (i altres): «Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science, 2003, 301: 386. En línia a http://www.epigenomicslab.com/wp-content/uploads/publications/Caspi%20A%20et%20al,%20Influence%20of%20life%20stress%20on%20depression,%20moder.pdf

[14] Caspi, A., J. McClay, T.E. Moffitt i altres: «Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children». Science, 2002, 297: 851. En línia a http://www.pedocs.de/volltexte/2012/5668/pdf/ZSE_2005_2_Caspi_et_al_Role_Genotype_D_A.pdf

[15] Swaab, Dick (2014). Somos nuestro cerebro. Barcelona. Plataforma editorial. Pàgs. 187-191.

[16] Scarpa, A. i Raine, A.: «The psychophysiology of antisocial behavior: Interactions with environmental experiences», Cap. 11, pp. 209-226 de Walsh, A. i Ellis, L. (2003). Biosocial Criminology: Challenging Environmentalism’s Supremacy. Nova York. Nova Science.

[17] Suomi, J.Stephen.:«Risk, resilience, and gene x environment interactions in rhesus monkeys». Annals of the New York Academy of Science, 2006, 1094: 52-62. En línia a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3222572/

[18] Kauffman, S.A. (2008). Reinventing the Sacred: A New View of Science, Reason and Religion. Nova York. Basic Books.

Dr. Joan Campàs   Aura digital
Estudis d’Arts i Humanitats de la UOC

Curs Som les nostres connexions
Material en format pdf 

Tema 0. Presentació i justificació
Tema 1. El cervell ens enganya
Tema 2. El cervell també enganya l’autopercepció del cos
Tema 3. Anatomia cerebral bàsica
Tema 4. Mite: Només utilitzem el 10 % del nostre cervell
Tema 5. Mite: L’homosexualitat (l’hetero, la bi, la trans) és una elecció
Tema 6. Mite: Els fills hereten la intel·ligència dels pares
Tema 7. Mite: Internet i els videojocs són addictius
Tema 8. Mite: El cervell és un ordinador
Tema 9. La memòria
Tema 10. Com definir el «jo»? El cervell i la «joïtat»
Tema 11. L’evolució del cervell (1)
Tema 12. L’evolució del cervell (2)
Tema 13. L’evolució del cervell (3)
Tema 14. L’evolució del cervell (4)
Tema 15. Cervell humà i evolució

Conjunt dels posts amb les introduccions fetes al facebook
Som les nostres connexions